5 января 2012 12:51

Авраам Ковур изучал мозговой белок RGS9 2, ранее связанный с непроизвольными телодвижениями из-за побочных эффекты препаратов, применяемых для лечения болезни Паркинсона и шизофрении. Изучая эту дискинезию, доцент Университета Колледжа штата Род-Айленд, обнаружил, что RGS9 2 также определяет регуляцию массы тела.
Люди с генетическими изменениями, уменьшающими уровни RGS9 2, имели высокий индекс массы тела. Мыши без выработки белка RGS9 2 белка весили больше, имели высокий процент жира. Когда белок RGS9-2 был выражен у крыс, они худели.
RGS9-2 выражен в полосатом теле мозга, потому увеличение веса может быть результатом усиленной реакции удовольствия в ответ на употребление пищи.
«Наше исследование показывает, что полосатое тело с помощью RGS9-2 может участвовать в регуляции массы тела, не зависящей от мотивации, движения и удовольствия», — сообщает Ковур. — «Мы определили новый ген, который регулирует вероятно массу тела в связи с обменом веществ».
Также RGS9-2 модулирует функции дофаминовых рецепторов, которые являются цель препаратов против болезни Паркинсона, таких как леводопа. Коллегам из Техасского университета удалось показать, что генная терапия RGS9-2 может подавить медикаментозную дискинезию у обезьян.